¿Qué es la gota?

La gota es un tipo de artritis y se produce cuando el ácido úrico se acumula en la sangre y causa inflamación en las articulaciones. A veces, estos cristales se depositan en los riñones, provocando un cólico nefrítico o alteraciones en su función.

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Fisiopatología de la gota

Cuanto mayor sea el grado y la duración de la hiperuricemia, mayor será la probabilidad de desarrollar gota. Las causas que producen una elevación de la concentración de ácido úrico son:

  • Disminución de la excreción renal (más frecuente) o gastrointestinal.
  • Aumento de la producción (poco frecuente)
  • Aumento de la ingesta de purinas (generalmente en combinación con una disminución de la excreción).
  • Se desconoce por qué algunas personas con una concentración sérica elevada de ácido úrico (urato) desarrollan exacerbaciones agudas de gota y otras no.

Disminución de la excreción renal: es la causa más frecuente de hiperuricemia. Puede ser hereditaria (por ejemplo, debido a variaciones en la eficacia del transportador de ácido úrico), y también se observa en pacientes que reciben diuréticos y en aquellos con enfermedades que disminuyen la filtración glomerular. El etanol aumenta el catabolismo de las purinas en el hígado y la formación de ácido láctico, que bloquea la secreción de urato en los túbulos renales y también puede estimular la síntesis hepática de urato. La intoxicación por plomo y la ciclosporina, en las dosis más elevadas utilizadas para los pacientes trasplantados, alteran la función tubular renal, con retención de urato.

Si no conoce los síntomas de la gota, puede obtener más información aquí: Síntomas de la gota

El aumento de la producción de urato puede deberse a un mayor recambio de nucleoproteínas en las enfermedades hematológicas (por ejemplo, linfoma, leucemia, anemia hemolítica) y en aquellas con mayores tasas de proliferación y muerte celular (por ejemplo, psoriasis, tratamiento citotóxico del cáncer, radioterapia). El aumento de la producción de urato también puede manifestarse como una anomalía hereditaria primaria o con la obesidad, ya que la producción de urato se correlaciona con la superficie corporal. En la mayoría de los casos, se desconoce la causa de la sobreproducción de urato, aunque rara vez se atribuye a anomalías enzimáticas; una posible causa es la deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (el síndrome de Lesch-Nyhan es la deficiencia completa) o la hiperactividad de la fosforibosilpirofosfato sintetasa.

Aumento de la ingesta: el aumento de la ingesta de alimentos ricos en purinas (por ejemplo, hígado, riñones, anchoas, espárragos, caldo, arenque, salsa y caldo de carne, setas, mejillones, sardinas, mollejas) puede contribuir a la hiperuricemia. La cerveza, incluida la cerveza sin alcohol, es especialmente rica en guanosina, un nucleósido de purina. Sin embargo, una dieta estricta baja en purinas disminuye la concentración sérica de ácido úrico en sólo 1 mg/dL (0,1 mmol/L) y, por lo tanto, rara vez es una terapia suficiente para los pacientes con gota.

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El urato precipita en forma de cristales aciculares de urato monosódico que forman depósitos extracelulares en tejidos avasculares (p. ej., cartílago) o en tejidos relativamente avasculares (p. ej., tendones, vainas tendinosas, ligamentos, paredes de bursas) y en la piel alrededor de las articulaciones y en tejidos distales más fríos (p. ej., orejas, yemas de los dedos). En casos de hiperuricemia grave prolongada, los cristales de urato monosódico pueden depositarse en grandes articulaciones centrales y en el parénquima de órganos como el riñón.

En el pH ácido de la orina, el urato precipita fácilmente en forma de pequeños cristales de ácido úrico en forma de placa o de diamante que pueden agregarse para formar arenilla o cálculos, que pueden obstruir el flujo de orina. Los tofos son agregados de cristales de urato monosódico que se desarrollan en las articulaciones y los tejidos cutáneos. Suelen estar encerrados en una matriz fibrosa granulomatosa, lo que impide que provoquen una inflamación aguda.

La artritis gotosa aguda puede desencadenarse por un traumatismo, una enfermedad (por ejemplo, neumonía u otra infección), una intervención quirúrgica, el uso de diuréticos tiazídicos o fármacos con efectos hipouricémicos (por ejemplo, alopurinol, febuxostat, probenecid, nitroglicerina), o por el abuso de alimentos ricos en purinas o de alcohol. Las exacerbaciones agudas suelen precipitarse por un aumento brusco o, más frecuentemente, un descenso brusco de los niveles séricos de ácido úrico. Se desconoce la razón por la que los brotes agudos siguen a algunas de estas condiciones precipitantes. Los tofos dentro y alrededor de las articulaciones pueden limitar el movimiento y causar deformidades, lo que se denomina artritis gotosa tofácea crónica. La gota aumenta el riesgo de desarrollar osteoartritis secundaria.

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