O que é a gota?

A gota é um tipo de artrite e ocorre quando o ácido úrico se acumula no sangue e provoca inflamação nas articulações. Por vezes, estes cristais depositam-se nos rins, provocando cólicas nefríticas ou alterações no seu funcionamento.

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Fisiopatologia da gota

Quanto maior for o grau e a duração da hiperuricemia, maior será a probabilidade de desenvolver gota. As causas que produzem uma elevação da concentração de ácido úrico são:

• Diminuição da excreção renal (mais comum) ou gastrointestinal.
• Aumento da produção (raro)
• Aumento da ingestão de purinas (geralmente em combinação com uma diminuição da excreção).
• Não se sabe porque é que algumas pessoas com uma concentração elevada de ácido úrico (urato) no soro desenvolvem exacerbações agudas de gota e outras não.

Diminuição da excreção renal: é a causa mais comum de hiperuricemia. Pode ser hereditária (por exemplo, devido a variações na eficiência do transportador de ácido úrico), e também é observada em pacientes que recebem diuréticos e naqueles com doenças que diminuem a filtração glomerular. O etanol aumenta o catabolismo das purinas no fígado e a formação de ácido lático, que bloqueia a secreção de urato nos túbulos renais e pode também estimular a síntese hepática de urato. A intoxicação por chumbo e a ciclosporina, nas doses mais elevadas utilizadas em doentes transplantados, alteram a função tubular renal, com retenção de urato.

Se não conhece os sintomas da gota, pode saber mais sobre o assunto aqui: Sintomas de gota

O aumento da produção de urato pode dever-se a um aumento da renovação das nucleoproteínas em doenças hematológicas (por exemplo, linfoma, leucemia, anemia hemolítica) e em doenças com taxas elevadas de proliferação e morte celular (por exemplo, psoríase, tratamento citotóxico do cancro, radioterapia). O aumento da produção de urato pode também manifestar-se como uma anomalia hereditária primária ou com a obesidade, uma vez que a produção de urato está correlacionada com a área de superfície corporal. Na maior parte dos casos, a causa da produção excessiva de urato é desconhecida, embora raramente seja atribuída a anomalias enzimáticas; uma causa possível é a deficiência de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferase (a síndrome de Lesch-Nyhan é a deficiência completa) ou a sobreactividade da fosforibosilpirofosfato sintetase.

Aumento da ingestão: o aumento da ingestão de alimentos ricos em purinas (por exemplo, fígado, rins, anchovas, espargos, caldo de carne, arenque, molho e caldo de carne, cogumelos, mexilhões, sardinhas, pães doces) pode contribuir para a hiperuricemia. A cerveja, incluindo a cerveja sem álcool, é particularmente rica em guanosina, um nucleósido purínico. No entanto, uma dieta rigorosa com baixo teor de purinas diminui a concentração de urato sérico em apenas 1 mg/dL (0,1 mmol/L) e, por conseguinte, raramente é uma terapia suficiente para os doentes com gota.

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O urato precipita-se sob a forma de cristais de urato monossódico aciculares que formam depósitos extracelulares em tecidos avasculares (por exemplo, cartilagem) ou em tecidos relativamente avasculares (por exemplo, tendões, bainhas dos tendões, ligamentos, paredes das bursas) e na pele à volta das articulações e nos tecidos distais mais frios (por exemplo, orelhas, almofadas dos dedos). Em casos de hiperuricemia grave prolongada, os cristais de urato monossódico podem depositar-se em grandes articulações centrais e no parênquima de órgãos como o rim.

Com o pH ácido da urina, o urato precipita-se facilmente sob a forma de pequenos cristais de ácido úrico, em forma de placa ou de diamante, que se podem agregar para formar grãos ou pedras, que podem obstruir o fluxo de urina. Os tofos são agregados de cristais de urato monossódico que se desenvolvem nas articulações e nos tecidos da pele. Normalmente, estão envolvidos numa matriz fibrosa granulomatosa, que os impede de causar uma inflamação aguda.

A artrite gotosa aguda pode ser desencadeada por traumatismo, doença (por exemplo, pneumonia ou outra infeção), cirurgia, utilização de diuréticos tiazídicos ou de medicamentos com efeitos hipouricémicos (por exemplo, alopurinol, febuxostat, probenecida, nitroglicerina), ou por abuso de alimentos ricos em purinas ou de álcool. As exacerbações agudas são normalmente precipitadas por um aumento acentuado ou, mais frequentemente, por uma queda acentuada dos níveis de urato sérico. A razão pela qual as crises agudas se seguem a algumas destas condições precipitantes é desconhecida. Os tofos nas articulações e à sua volta podem limitar os movimentos e causar deformações, o que se designa por artrite gotosa tofácea crónica. A gota aumenta o risco de desenvolver osteoartrite secundária.

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